OBESIDADE DESCONTROLADA POR ATROFIA OVARIANA, COM A EVOLUÇÃO ETÁRIA PÓS-DESENCADEAMENTO DO CLIMATÉRIO E MENOPAUSA. OS HORMÔNIOS SEXUAIS INFLUENCIAM FORTEMENTE A DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA CORPORAL E DIFERENCIAÇÃO DOS ADIPÓCITOS. ESTRÓGENOS E TESTOSTERONA AFETAM DIFERENCIALMENTE ADIPÓCITOS NA FISIOLOGIA HUMANA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Estrógenos e receptores de estrogênio regulam vários aspectos da glicose e metabolismo lipídico. 

As perturbações deste sinal metabólico comprometem o desenvolvimento de síndrome metabólica compostas por obesidade intra-abdominal, visceral, central e um maior risco cardiovascular em mulheres. Portanto, por se tratar de uma patologia que não escolhe gênero, vai além desses fatores. A síndrome metabólica refere-se à co-ocorrência de vários fatores de risco cardiovascular conhecidos, incluindo a resistência à insulina, obesidade, dislipidemia aterogênica e hipertensão. Estas condições são inter-relacionadas e compartilham de forma subjacentes como mediadores, mecanismos e caminhos. Houve recente controvérsia sobre sua definição e sua utilidade. Ao revermos as definições atuais para a síndrome metabólica e porque o conceito é importante lança uma luz para sua melhor compreensão. Ele identifica um subgrupo de pacientes com fisiopatologia compartilhadas que estão em alto risco de desenvolver doença cardiovascular e diabetes tipo 2.

Ao considerar as características centrais da síndrome metabólica e como elas estão relacionadas, podemos entender melhor a fisiopatologia e a patogênese dadoença subjacente. Uma definição abrangente para a síndrome metabólica e suas principais características iria facilitar a investigação sobre as suas causas. Médicos endocrinologistas e neuroendocrinologistas e cientistas sabem há muito tempo que certas condições aumentam o risco de uma pessoa desenvolver doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA). Estes fatores de risco incluem uma história familiar de doença prematura coronária, hipertensão, hiperlipidemia, diabetes e tabagismo. 

Linfoedema em pacientes obesas durante sindrome de climatério e menopausa. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Mas, a idade aumenta o risco de doenças cardiovasculares, assim como do sexo masculino ou estado hormonal pós-menopausa. Especificamente no caso de climatério, pré-menopausa, perimenopausa e menopausa quando se estabelece o esgotamento definitivo da produção ovariana dos hormônios sexuais femininos, diversas condições patológicas afloram, criando uma situação associativa profundamente comprometedora na qualidade de vida das mulheres, incluindo a obesidade nas mais diversas localizações, que se associam a patologias e desorganizações metabólicas profundamente comprometedoras, mesmo que umas pequenas parcelas dessas mulheres não apresentem inicialmente qualquer fator perceptível, mas não irá se livrar das consequências. 

Sua alternativa é reduzir o desconforto causado pela diminuição de hormônios circulantes como o estrogênio e a progesterona na menopausa. Combinação TRH – terapia de reposição hormônios que não são mais produzidos em quantidades adequadas é frequentemente recomendada, uma vez que a diminuição da quantidade de hiperplasia endometrial e câncer associado à terapia de estrogênio. Entretanto, são atitudes terapêuticas que devem ser propostas com indicação de profissionais experientes, assim como o paciente deve ter indicação adequada para tal passo, e descartadas todas as possibilidades contra indicadoras como a hereditariedade de fatores intervenientes de forma negativa. Os principais hormônios envolvidos são o estrogênio, progesterona. Obesidade e distúrbios relacionados com a obesidade, como o diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2), doenças cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias (colesterol e frações) são epidemias em todo o mundo. 

Muitos fatores genéticos e epigenéticos determinam a fisiopatologia do acúmulo de gordura corporal. Influências epigenéticas e Doença, o comportamento dos genes de uma pessoa não depende apenas da sequência de DNA dos genes - que também é afetado pelos chamados fatores epigenéticos. Alterações nestes fatores podem desempenhar um papel crítico na doença (Epigenética está envolvida em muitos processos celulares normais. Considerar o fato de que as nossas células têm todas os mesmos DNA, mas os nossos corpos contêm muitos tipos diferentes de células: neurônios, células do fígado, células pancreáticas, células inflamatórias, e outros). A deficiência ou estimulação ambiental inadequada influencia patologias ou na descompensação desses fatores, desencadeando doenças.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; J. van Hook, C. E. Altman, and K. S. Balistreri, “Global patterns in overweight among children and mothers in less developed countries,” Public Health Nutrition, vol. 16, no. 4, pp. 573–581, 2013; M. A. Mendez, C. A. Monteiro, and B. M. Popkin, “Overweight exceeds underweight among women in most developing countries,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 81, no. 3, pp. 714–721, 2005; K. M. Olszowy, D. L. Dufour, R. L. Bender, T. A. Bekelman, and J. C. Reina, “Socioeconomic status, stature, and obesity in women: 20-year trends in urban Colombia,” American Journal of Human Biology, vol. 24, pp. 602–610, 2012; Y. Seki, L. Williams, P. M. Vuguin, and M. J. Charron, “Minireview: epigenetic programming of diabetes and obesity: animal models,” Endocrinology, vol. 153, no. 3, pp. 1031–1038, 2012; B. L. Heitmann, K. R. Westerterp, R. J. Loos, et al., “Obesity: lessons from evolution and the environment,” Obesity Reviews, vol. 13, pp. 910–922, 2012; S. Hagan and K. D. Niswender, “Neuroendocrine regulation of food intake,” Pediatric Blood and Cancer, vol. 58, no. 1, pp. 149–153, 2012. ; M. Myslobodsky, “Molecular network of obesity: what does it promise for pharmacotherapy?” Obesity Reviews, vol. 9, no. 3, pp. 236–245, 2008; K. A. Simpson, N. M. Martin, and S. R. Bloom, “Hypothalamic regulation of food intake and clinical therapeutic applications,” Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, vol. 53, no. 2, pp. 120–128, 2009; G. D. Lopaschuk, J. R. Ussher, and J. S. Jaswal, “Targeting intermediary metabolism in the hypothalamus as a mechanism to regulate appetite,” Pharmacological Reviews, vol. 62, no. 2, pp. 237–264, 2010; M. M. Musri and M. Parrizas, “Epigenetic regulation of adipogenesis,” Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, vol. 15, pp. 342–349, 2012; S. Sookoian and C. J. Pirola, “DNA methylation and hepatic insulin resistance and steatosis,” Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, vol. 15, pp. 350–356, 2012; Y. Nie, R. C. Ma, J. C. Chan, H. Xu, and G. Xu, “Glucose-dependent insulinotropic peptide impairs insulin signaling via inducing adipocyte inflammation in glucose-dependent insulinotropic peptide receptor-overexpressing adipocytes,” FASEB Journal, vol. 26, pp. 2383–2393, 2012; S. L. Schmidt, K. A. Harmon, T. A. Sharp, E. H. Kealey, and D. H. Bessesen, “The effects of overfeeding on spontaneous physical activity in obesity prone and obesity resistant humans,” Obesity, vol. 20, pp. 2183–2193, 2012; F. Magkos, E. Fabbrini, C. Conte, B. W. Patterson, and S. Klein, “Relationship between adipose tissue lipolytic activity and skeletal muscle insulin resistance in nondiabetic women,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 97, pp. E1219–E1223, 2012.

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